إعداد: محمد القريو , مايكل سولتر
كلية العلوم - جامعة طرابلس، ليبيا
العدد: المجلد 20 |العدد الأول | 2014
لغة المقال: إنجليزي
الملخص:
يحدث تلف عناصر الجهاز العصبي المركزي بسبب العديد من الأمراض العصبية بما في ذلك الشلل الدماغي والتصلب المتعدد، وقد عُزِي إلى اختلال التوازن في إشارات الجلوتامات. ومع ذلك، لا تزال الآلية الجزيئية غير واضحة. تم القيام بهذه الدراسة لتوضيح الدور الجزيئي لإشارات ناقل الجلوتامات (GluT) في الضرر الخلوي بوساطة الإصابة باستخدام نموذج خارج الجسم الحي (ex-vivo) لزراعات الدماغ. تم تحفيز إصابة الخلايا بالحرمان العابر من الأكسجين والجلوكوز. بدأ التثبيط الدوائي لناقلات الجلوتامات باستخدام DL-TBOA مباشرة بعد نهاية إصابة الخلايا. في هذه الدراسة، اكتشفنا موت الخلايا والموت المبرمج. تم تحديد نسخ الكاسبيسات (Caspases) وBCL-2 وBDNF باستخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل الكمي في الوقت الحقيقي (Q-RT-PCR). تم اكتشاف التكاثر بواسطة فحص تكرار الحمض النووي للخلايا. وجد أن تثبيط ناقل الجلوتامات بعد الإصابة يؤدي إلى مزيد من الضرر الخلوي، كما يتضح من انخفاض بقاء الخلايا بنسبة ~58% وكذلك زيادة في apoptosis بنسبة ~29%. كانت هناك زيادة في تنظيم نسخ الكاسبيس -1 و-3 و-8 و-9. وكان هناك أيضًا انخفاض أكبر في تنظيم نسخ BCL-2 وBDNF. بالإضافة إلى ذلك، يبدو أن الخلايا التكاثرية زادت بشكل كبير خلال مرحلة التعافي. تظهر دراستنا أن تثبيط إشارات ناقل الجلوتامات يعزز موت الخلايا من خلال آلية تنطوي على زيادة إفراز كاسبيسات الموت أو عن طريق قمع العوامل المضادة للاستماتة BCL-2 وBDNF.
محمد القريو, مايكل سولتر. (2014). آليات الموت المبرمج بعد تلف خلايا الدماغ تزداد بواسطة مثبط ناقل الجلوتاميت (DL-TBOA). مجـلة العلـوم الأساسية والتطبيقية , المجلد 20, العدد الأول,
This article is licensed under CC BY 4.0 International License.
